Il-GFs u l-molekuli bijoattivi preżenti fil-PRP jippromwovu 4 azzjonijiet ewlenin fl-ambjent lokali tal-amministrazzjoni, bħall-proliferazzjoni, il-migrazzjoni, id-divrenzjar taċ-ċelluli u l-anġjoġenesi.Diversi ċitokini u GFs huma involuti fir-regolamentazzjoni tal-morfoġenesi tax-xagħar u t-tkabbir taċ-ċiklu tax-xagħar.
Iċ-ċelloli papilla dermali (DP) jipproduċu GFs bħal IGF-1, FGF-7, fattur tat-tkabbir tal-epatoċiti, u fattur tat-tkabbir endoteljali vaskulari li huma responsabbli għaż-żamma tal-follikulu tax-xagħar fil-fażi anagen taċ-ċiklu tax-xagħar.Għalhekk, mira potenzjali tkun li dawn il-GFs jiġu regolati 'l fuq fiċ-ċelloli DP, li jtawlu l-fażi anagen.
Skont studju mwettaq minn Akiyama et al, il-fattur tat-tkabbir epidermali u l-fattur tat-tkabbir tat-trasformazzjoni huma involuti fir-regolamentazzjoni tat-tkabbir u d-divrenzjar taċ-ċelloli tal-bulge, u l-fattur tat-tkabbir derivat mill-plejtlits jista 'jkollu funzjonijiet relatati fl-interazzjonijiet bejn il-bulge u t-tessuti assoċjati, tibda bil-morfoġenesi tal-follikuli.
Minbarra l-GFs, il-fażi anagen hija wkoll attivata minn Wnt/β-catenin/T-cell factor limfoid enhancer.Fiċ-ċelluli DP, l-attivazzjoni ta 'Wnt se twassal għal akkumulazzjoni ta' β-catenin, li, flimkien mal-fattur limfoid tal-fattur taċ-ċelluli T, jaġixxi wkoll bħala ko-attivatur tat-traskrizzjoni u jippromwovi l-proliferazzjoni, is-sopravivenza u l-anġjoġenesi.Iċ-ċelloli DP imbagħad jibdew id-divrenzjar u konsegwentement it-tranżizzjoni mit-telogen għall-fażi anagen.Is-sinjalar ta 'β-Catenin huwa importanti fl-iżvilupp tal-follikulu uman u għaċ-ċiklu tat-tkabbir tax-xagħar.
Mogħdija oħra ppreżentata fid-DP hija l-attivazzjoni ta 'sinjalazzjoni extraċellulari ta' kinażi regolata b'sinjal (ERK) u proteina kinażi B (Akt) li tippromwovi s-sopravivenza taċ-ċelluli u tipprevjeni l-apoptożi.
Il-mekkaniżmu preċiż li bih il-PRP jippromwovi t-tkabbir tax-xagħar mhuwiex mifhum bis-sħiħ.Biex tesplora l-mekkaniżmi possibbli involuti, Li et al, wettqu studju mfassal tajjeb biex jinvestigaw l-effetti tal-PRP fuq it-tkabbir tax-xagħar bl-użu ta 'mudelli in vitro u in vivo.Fil-mudell in vitro, PRP attivat ġie applikat għal ċelloli DP umani miksuba minn ġilda normali tal-qorriegħa umana.Ir-riżultati wrew li PRP żied il-proliferazzjoni taċ-ċelluli DP tal-bniedem billi attiva s-sinjalar ERK u Akt, li wassal għal effetti antiapoptotiċi.PRP żied ukoll l-attività β-catenin u l-espressjoni FGF-7 fiċ-ċelloli DP.Rigward il-mudell in vivo, ġrieden injettati b'PRP attivat urew transizzjoni aktar mgħaġġla minn telogen għal anagen meta mqabbla mal-grupp ta 'kontroll.
Riċentement, Gupta u Carviel ipproponew ukoll mekkaniżmu għall-azzjoni tal-PRP fuq il-follikuli umani li jinkludi "l-elicitazzjoni tal-mogħdijiet ta 'sinjalazzjoni Wnt/β-catenin, ERK, u Akt li jrawmu s-sopravivenza taċ-ċelluli, il-proliferazzjoni u d-differenzjazzjoni."
Wara li GF jorbot mar-riċettur GF korrispondenti tiegħu, jibda s-sinjalar meħtieġ għall-espressjoni tiegħu.Ir-riċettur GF-GF jattiva l-espressjoni ta 'sinjalazzjoni kemm Akt kif ukoll ERK.L-attivazzjoni ta 'Akt se tinibixxi 2 mogħdijiet permezz ta' fosforilazzjoni: (1) il-glycogen synthase kinase-3β li jippromwovi d-degradazzjoni ta 'β-catenin, u (2) promotur tal-mewt assoċjat ma' Bcl-2, li huwa responsabbli biex jinduċi apoptożi.Kif iddikjarat mill-awturi, PRP jista 'jżid il-vaskularizzazzjoni,jipprevjeni l-apoptożi, u jtawwal it-tul tal-fażi anagen.
Ħin tal-post: Awissu-24-2022